どうして脳卒中感覚麻痺では痙性が高まりやすいのか。ボトックスの作用機構から考えてみます。

　どうして脳卒中感覚麻痺では痙性が高まりやすいのか。
　ボトックスの作用機構から考えてみます。
　ボトックス療法で使われるボツリヌス菌毒素の作用機構からです。
　この毒素は運動神経系興奮ニューロンの神経筋接合部の神経終末にのみ入り込みます。
　入り込むとシナプス小胞形成のみを阻害します。
　筋肉を収縮させるにはこのシナプス小胞が必要なのです。
　小胞ができないから筋肉が収縮できなくなるのです。
　そう、弛緩することにね。
　運動神経系興奮ニューロンの神経細胞体がいくら興奮しても筋肉は収縮できなくね。
　ボトックス療法は運動神経系興奮ニューロンが興奮し続けているときにですよね。
　ところが本体の細胞体の興奮はそのままなのですよ。
　興奮を解除できないから継続して投与する必要があるのです。
　では、運動神経系興奮ニューロンの興奮抑制をするのは何かというと運動神経系抑制ニューロンなのですよ。
　この抑制ニューロンが働かなくなる病気に破傷風があるのです。
　重症になっていくと棒足、尖足、屈曲腕とかですよ。抑制ニューロンが働いていないから痙性が高まっていくと考えられるのです。
　この抑制ニューロンを活性化させるには感覚情報が必要と考えられるのです。
　脳卒中では感覚麻痺主体のもありますよね。
　脳が情報不足で適切な命令を出せないや、一度興奮させた興奮ニューロンの興奮を抑制できなくなってしまっていると考えられるのですけどね。
　興奮ニューロンの興奮は抑制性神経伝達物質をシナプスで受け取ってのみ抑制されるように作られていると考えられるのですが。
　感覚麻痺を甘く見ないようにね。
　一度、興奮ニューロンを興奮亢進にしてしまうと後々困りますよ。

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